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le dysfonctionnement moteur gastrointestinal, une infection virale ou bactérienne, une altération de la perméabilité intestinale, un dysmicrobisme, une dérégulation de l’axe cerveau-intestin, une malabsorption des acides biliaires, des facteurs psychologiques et génétiques et une inflammation intestinale de bas grade !

Plusieurs travaux ont montré la présence d’un état micro-inflammatoire, voire même pro-inflammatoire, au niveau digestif mais aussi au niveau systémique.

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- Une étude épidémiologique sur une cohorte de patients ayant présenté une gastroentérite aigüe après une contamination alimentaire a permis de démontrer que ce groupe avait un risque élevé de faire un SII dans l'année ou les deux ans qui suivent cet épisode infectieux.

- Beaucoup d'études sur la flore intestinale ont mis en évidence un dysmicrobisme chez les patients souffrant de SII.

- Sur les prélèvements effectués chez les patients atteints de SII, est retrouvé plus fréquemment, une infiltration de la muqueuse colique par des lymphocytes et des polynucléaires avec une augmentation des mastocytes. Ces cellules libèrent un certain nombre de substances dont des substances pro-inflammatoires interstitielles qui vont participer à la sensibilisation des terminaisons sensitives au niveau digestif. Dans ce groupe de patients, suite à cet état inflammatoire, il y a une augmentation de la perméabilité digestive qui favoriserait le passage de macromolécules et de bactéries qui ensuite pérennisent l’état inflammatoire.

Si l’hypersensibilité viscérale est reconnue comme une caractéristique importante, les processus impliqués dans cette hypersensibilité restent encore mystérieux.

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Plusieurs mécanismes neurologiques entreraient en action;  la réaction inflammatoire aurait également pour effet de modifier le seuil de stimulation de certains neurones sensitifs. L’hypersensibilité viscérale serait due soit à une sensibilisation ses neurones situés dans la paroi digestive soit à une origine centrale par une hyperexcitation des neurones situés au niveau de la moelle (corne postérieure) amplifiant les messages sensitifs d’origine digestive, ou à un trouble de l'intégration de ces messages au niveau du système nerveux central

Le terrain psychologique interfère avec la perception et l'intégration des informations sensitives d'origine digestive en maintenant notamment un niveau d'hypervigilance à ces stimuli. Le stress pourrait entrainer la libération de substances favorisant un état pré inflammatoire.

La découverte de ces phénomènes d'hypersensibilité viscérale et d'une hyper excitabilité des neurones de la corne postérieure favorisant une hyper excitabilité médullaire éclaire d'un jour nouveau la compréhension des pathologies souvent associées au SII (fibromyalgie (49 %), syndrome de fatigue chronique (51 %), dyspareunie, vessie irritable... et souvent méconnues.

Comme dans d’autres maladies inflammatoires d’origine inconnue, des facteurs génétiques peuvent être associés au SII. Néanmoins, les bénéfices attendus (compréhension de la physiopathologie, amélioration du diagnostic, prédiction de l’évolution, réponse thérapeutique) à la mise en place de telles études sont faibles.

Si l'amélioration des connaissances sur la physiopathologie des SII est considérable, beaucoup de mystères demeurent. Des nouveaux modèles expérimentaux récemment mis au point permettent d’espérer le développement de nouvelles molécules car à ce jour, le bénéfice thérapeutique n’apporte qu’un gain de 10% par rapport au placébo !

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